В условиях снижения рождаемости, ухудшения показателей соматического и репродуктивного здоровья населения на первый план выходят вопросы диагностики, профилактики и коррекции состояний, ведущих к развитию угрозы невынашивания беременности. Среди гормональных изменений, создающих препятствия к вынашиванию беременности, важное место занимает гиперандрогения — патологическое состояние, обусловленное изменением секреции и метаболизма андрогенов в организме.Избыток андрогенов, образующихся в организме женщины в результате синтеза в яичниках и надпочечниках и метаболизма в периферических тканях, во время гестации создает риск прерывания беременности на ранних сроках, в последующем приводит к развитию истмико-цервикальной недостаточности и хронической маточно-плацентарной недостаточности [1]. Своевременная диагностика и патогенетически обоснованная коррекция гиперандрогении направлены на снижение репродуктивных потерь.Одной из причин избыточной продукции андрогенов надпочечникового генеза у женщин является неклассическая форма врожденной дисфункции коры надпочечников (ВкДН) вследствие генетически обусловленного дефицита фермента 21-гидроксилазы, распространенность которой в популяции достигает 4%. Биохимическая диагностика заболевания осуществляется посредством определения содержания 17-гидроксипрогестерона (17-ОП) как патогенетического маркера дефицита 21-гидроксилазы и дегидроэпиандростерон-сульфата (ДгЭА-С) как основного андрогена, вырабатываемого надпочечниками [2]. Диагностика врожденной ферментопатии у беременных представляет определенные трудности, обусловленные, прежде всего, изменениями метаболизма стероидов в связи с формированием фетоплацентарного комплекса и высокой активности стероидогенеза у плода. Нормативные уровни 17-ОП и ДгЭА-С, разработанные и предложенные производителями тест-систем, не учитывают особенности секреции гормонов, возникающие во время беременности, что может послужить источником ошибок на постаналитическом этапе. кроме того, отсутствие референтных интервалов уровней общего тестостерона и транспортного белка — глобулина, связывающего половые стероиды (гСПС), не позволяет определиться с преимущественным источником избыточного синтеза андрогенов.