Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) является частой формой эндокринопатии, встречается у 5-10% женщин репродуктивного возраста и представляет собой гетерогенную патологию, характеризующуюся нарушением менструального цикла, хронической ановуляцией, гиперандрогенемией и специфическими изменениями в яичниках. В целом ряде исследований показано, что для этих женщин характерно более частое, чем в популяции, наличие инсулинорезистентности [1]. Гиперинсулинемия, развивающаяся в результате инсулинорезистентости, приводит к одному из основных признаков СПКЯ: гиперандрогенемии. Последняя возникает в результате стимуляции инсулином продукции андрогенов в яичниках и снижения синтеза белка, связывающего половые гормоны [1]. Инсулинорезистентность также играет существенную роль в развитии гиперпластических процессов эндометрия. Инсулин и ИФР-1 участвуют непосредственно в пролиферативных процессах эндометрия, обусловленных эстрогенами, а в условиях гиперэстрогенемии и в процессах формирования гиперплазии эндометрия вплоть до ее атипических форм [2]. В репродуктивном возрасте важной целью лечения является восстановление менструальной и одновременно репродуктивной функций, проявляющееся увеличением количества менструальных циклов, появлением овуляции и наступлением беременности, что в свою очередь способствует профилактике гиперплазии и рака эндометрия.Признание роли инсулинорезистентности в патогенезе СПКЯ привело к появлению большого количества работ, посвященных изучению роли уменьшения массы тела и применения инсулинсенситайзеров (метформин, в частности) в восстановлении репродуктивной функции у женщин с СПКЯ. Однако, гораздо меньше исследований посвящено поиску возможных предикторов появления репродуктивного ответа на фоне различных видов лечения. В качестве таких предикторов выдвигались: показатели инсулинорезистентности [3], высокий уровень инсулина, низкий уровень андростендиона и менее выраженные нарушения менструального цикла [4]. Недавно было высказано предположение, что показателем, предсказывающим наступление менструального ответа, может быть антимюллеров гормон (АМГ) [5]. У женщин АМГ синтезируется гранулезными клетками первичных и преантральных фолликулов и ингибирует дальнейший рост фоликулов в ответ на фолликулос-24тимулирующий гормон (ФСГ). Уровень АМГ прямо пропорционален количеству антральных фолликулов, в связи с чем он предлагался в качестве маркера овариального резерва [6]. У женщин с СПКЯ по сравнению с нормально менструирующими женщинами увеличено как количество антральных фолликулов, так и значительно повышен уровень АМГ. Именно поэтому уровень АМГ был предложен для диагностики СПКЯ [7]. Более того, возможно, что уровень АМГ у женщин с СПКЯ является одним из предикторов менструального ответа на лечение. Так, L. Moran и соавт. [5]показали, что женщины с СПКЯ и ожирением, ответившие улучшением менструального цикла на уменьшение массы тела, имели значительно более низкий уровень АМГ до лечения, чем те, которые не ответили. В результате авторы предложили использовать АМГ в качестве предиктора менструального ответа на уменьшение массы тела у женщин с СПКЯ. В других исследованиях было обнаружено снижение уровня АМГ на фоне лечения метформином у женщин с СПКЯ, имеющих как избыточную, так и нормальную массу тела [8,9]. Требуются дальнейшие исследования для уточнения этих данных.