Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и переломы, связанные с остеопорозом, являются важнейшими причинами, определяющими смертность в старших возрастных группах [1, 2]. В настоящее время хорошо известно, что риск развития как ССЗ, так и остеопороза у женщин существенно возрастает с момента наступления менопаузы [1, 3]. Ожирение и избыточная масса тела, распространенность которых в экономически развитых странах достигает 30%, также во многом определяют структуру заболеваемости и смертности. Так, по данным исследования NHANES III, имеется четкая зависимость между индексом массы тела (ИМТ) и частотой развития сахарного диабета (СД) 2 типа, ишемической болезни сердца (ИБС), артериальной гипертензии (АГ), остеоартроза (см. таблицу). В целом, у женщин с ожирением риск смерти от ССЗ возрастает в 5 раз [4]. Женщины в постменопаузе составляют80% всех лиц, страдающих остеопорозом [1]. Постменопаузальный остеопороз развивается у 25–40% женщин, причем имеется положительная корреляция между ИМТ и минеральной плотностью костной ткани (МПКТ), т.е. частота развития остеопороза уменьшается у лиц с более высоким ИМТ. В то же время частота развития дегенеративных заболеваний опорно-двигательного аппарата, таких как остеоартроз, остеохондроз, спондилез, увеличивается по мере увеличения массы тела [4].

Прогрессивный рост числа больных сахарным диабетом (СД) представляет серьезную угрозу для всего населения и является одной из ведущих медико-социальных проблем здравоохранения. Около 75–80% лиц с СД умирают от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). У людей с СД 2 типа риск ишемической болезни сердца (ИБС) в 2–4 раза выше, чем у остальных в популяции. Риск цереброваскулярных и периферических сосудистых заболеваний также значительно выше. Преждевременная смертность, вызванная СД, приводит к предполагаемому сокращению жизни на12–14 лет. Эффективная первичная профилактика СД, направленная на предотвращение развития заболевания — наиболее рациональный путь, позволяющий увеличить продолжительность жизни пациентов, улучшить их качество жизни и снизить социально-экономические затраты.В последние годы во всем мире принимаются меры для определения стратегий по предотвращению развития и увеличению сроков клинической манифестации СД 2 типа. Клинические исследования наглядно демонстрируют, что превентивные программы могут значительно снизить риск развития заболевания.

Климактерический период — естественный биологический период перехода от репродуктивного периода жизни женщины к старости, который характеризуется постепенным угасанием функции яичников, снижением уровня эстрогенов, прекращением менструальной и репродуктивной функции. Средний возраст наступления менопаузы для женщин Европейского региона и РФ составляет 50–51 год. При этом в условии дефицита эстрогенов женщины живут прак-течение длительного времени СД 2 типа может быть не диагностирован, предполагается, что его фактическая распространенность в 2–3 раза выше регистрируемой. Следует отметить, что женщины старше45 лет болеют СД в 2 раза чаще мужчин [9]. Таким образом, СД можно назвать эпидемией XX века.

Цель исследования. Изучение особенностей течения беременности, родов и перинатальных исходов у пациенток с гиперпролактинемией различного генеза.Материалы и методы. Проспективное клиническое исследование. Проведено сравнение течения беременности у 62 беременных с синдромом гиперпролактинемии (идиопатическая гиперпролактинемия и пролактинсекретирующие микроаденомы гипофиза), выявленного до наступления гестации, и 20 беременных с нормальным уровнем пролактина до беременности. Наступление беременности при гиперпролактинемическом гипогонадизме было индуцировано с помощью агонистов дофамина (каберголин, бромокриптин). Проведены определение концентрации пролактина, прогестерона, плацентарного лактогена, хорионического гонадотропина, эстриола, трофобластического b1-гликопротеина, b2-микроглобулина фертильности и плацентарного b2-микроглобулина в плазме крови, ультразвуковое исследование, допплерометрия и кардиотокография плода. Беременным с синдромом гиперпролактинемии выполняли офтальмологическое обследование с обязательным определением цветных полей зрения, а через 2 мес после родов больным с пролактиномами была произведена магнитно-резонансная томография головного мозга. Состояние новорожденных оценивали по шкале Апгар. В течение раннего неонатального периода производили антропометрию, исследовали течение адаптационного периода.Результаты. Основными особенностями течения беременности у больных с синдромом гиперпролактинемии следует считать частое возникновение угрозы прерывания беременности в I (48,4%) и во II (40,3%) триместрах гестационного периода, а также невынашивание беременности (16,1%) с высокой частотой возникновения такой патологии, как неразвивающаяся беременность в I триместре. Типичным осложнением III триместра было развитие позднего гестоза, преимущественно в виде водянки беременных (45%), а также хронической плацентарной недостаточности 1-2 степени у 76,2% беременных. Состояние здоровья у новорожденных (оценка по шкале Апгар вес при рождении) не отличалось от показателей контрольной группы. Установлено отсутствие роста микропролактином во время беременности и в послеродовом периоде.Заключение. Применение агонистов дофамина — безопасный и надежный метод восстановления фертильности при гиперпролактинемическом гипогонадизме. Беременность и роды не способствуют росту микропролактином.Ключевые слова: синдром гиперпролактиемии, беременность

Целью работы стали изучение распространенности возрастного андрогенного дефицита у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа, оценка диагностической значимости основных опросников по выявлению андрогенного дефицита (Andropause Self-Assessment, шкала оценки снижения уровня андрогенов по Morley), а также влияния степени компенсации углеводного обмена на результаты диагностики дефицита андрогенов. В исследование вошли 59 мужчин с СД 2 типа в возрасте от 42 до 73 лет, у которых определяли антропометрические показатели, уровни гликированного гемоглобина (HbA1c), T общ, Прл, ТТГ, Е2, ЛГ, ФСГ. Для оптимизации выявления гипогонадизма одновременно проведено анкетирование при помощи специальных опросников (Andropause Self-Assessment — ASA, шкала оценки снижения уровня андрогенов по Morley). По результатам исследования, распространенность гипогонадизма по уровню общего тестостерона при компенсации и декомпенсации СД составила 9,5 и 23,7% соответственно. Оценка по опроснику ASA у пациентов с компенсированным СД 2 типа составила 8,9 ± 4,7 балла, при декомпенсации— 15,3 ± 8,7 балла (p < 0,001). Специфичность опросника ASA для диагностики возрастного андрогенного дефицита у пациентов с компенсированным и декомпенсированным СД составила 78,9 и 41,4% соответственно, опросника по Morley — 21,0 и 6,9% соответственно. Таким образом, применение опросника ASA для диагностики возрастного андрогенного дефицита при декомпенсации СД 2 типа ассоциировано со значительным количеством ложноположительных результатов. Отмечена крайне низкая специфичность опросника по Morley в диагностике возрастного андрогенного дефицита у больных СД 2 типа. Авторы делают вывод, что при декомпенсации СД (как и многих других соматических заболеваниях) возможна гипердиагностика возрастного андрогенного дефицита.

Тестостерон играет важную роль в физиологии эректильной функции, доказана также его роль в эякуляции и спонтанной эрекции [1–4]. В эксперименте на животных лишение андрогенов приводит к нарушению веноокклюзионного механизма и появлению патологического венозного дренирования крови из кавернозных тел («венозной утечке», venous leakage) [5–7]. В ограниченной серии клинических случаев было подтверждено, что дефицит андрогенов действительно приводит к «венозной утечке», а лечение андрогенами может восстанавливать функцию тканей полового члена (Пч) [8–10].цель нашей работы состояла в уточнении предположения, согласно которому у пациентов с гипогонадизмом и подтвержденным низким уровнем тестостерона нарушается веноокклюзионный механизм, что сопровождается патологическим дренированием крови из кавернозных тел (так называемой венозной утечкой) как одной из патогенетических факторов веногенной эректильной дисфункции (ЭД), которая может быть корригирована при лечении тестостероном.

В статье рассмотрены особенности молочной железы как интракринного органа, представлены пути синтеза и метаболизма эстрогенов в ее ткани. Приведены эпидемиологические данные по заболеваемости раком молочных желез (РМЖ) на фоне заместительной гормональной терапии (ЗГТ), рассмотрены факторы риска его развития. Подробно представлены пути метаболизма эстрогенов и свойства их гидроксиметаболитов. Приведены данные собственных исследований по определению уровней основных гидроксиметаболитов эстрогенов у женщин в постменопаузе группы низкого риска развития РМЖ и не принимающие препараты ЗГТ, а также их взаимосвязь с основными факторами риска РМЖ.

В настоящее время наиболее эффективным методом предупреждения нежелательной беременности является гормональная контрацепция, основанная на использовании синтетических аналогов женских половых гормонов. Комбинированные оральные контрацептивы (КОК) — самый распространенный метод контрацепции, используемый более 150 млн женщин во всем мире. Эти препараты не только высокоэффективны (индекс Перля при использовании КОК составляет от 0,05 до 0,4) и редко дают побочные эффекты, но и удобны в применении, обладают хорошей переносимостью, обратимостью действия и отвечают повышенным требованиям безопасности [1].Со времени создания (60-е годы XX века) КОК подверглись значительным изменениям, при этом производители основное внимание уделяли снижению дозы этинилэстрадиола (ЕЕ) и разработке качественно новых прогестинов [2].На современном этапе в качестве гестагенного компонента в современных КОК применяются прогестины (дезогестрел, гестоден, норгестимат, диеногест, дроспиренон), обладающие более выраженными гестагенными свойствами по сравнению с препаратами первых поколений, что позволило существенно снизить их дозу. Преимущества данных КОК заключаются в минимизации их негативного влияния на углеводный обмен, липидный состав крови, а также на систему гемокоагуляции/фибринолиза [1].В настоящее время по рекомендациямВОЗ доза эстрогенного компонента в КОК,используемых с целью плановой контрацепции, не должна превышать 35 мкг ЕЕ. Однако в практической деятельности все успешнее применяются микродозированные препараты, в которых доза ЕЕ не превышает 20 мкг, что обеспечивает уменьшение числа эстрогензависимых побочных эффектов. В связи с внедрением микродозированных препаратов, обладающих столь же надежными контрацептивными свойствами, что и КОК, применяющиеся в традиционном режиме, возникла необходимость разработки нового режима их применения.